一、急性肾衰竭

急性肾衰竭(ARF)是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。

(一)病因与分类

1.肾前性肾衰竭：由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。见于各种休克早期。

2.肾性急性肾衰竭：是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF。

3.肾后性急性肾衰竭：是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等。

(二)发病机制

1.肾小球因素：少尿发生的关键是肾小球滤过率(GFR)的降低。肾血流减少和肾小球病变均可导致GFR降低。

(1)肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。

(2)各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致GFR降低。

2.肾小管因素

(1)肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。

(2)原尿回漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。

3.肾细胞损伤及其机制

(1)受损细胞：包括肾小管细胞和内皮细胞。

(2)细胞损伤的机制：代谢障碍和膜转运破坏是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。包括：①ATP合成减少和离子泵失灵;②自由基增多;③还原型谷胱甘肽减少;④磷脂酶活性增高;⑤细胞骨架结构改变;⑥细胞凋亡激活。

(3)细胞增生与修复的机制;①缺血缺氧的基因调节反应。通过上调或下调相关基因，进而扩张血管和清除毒物等而修复组织;②产生并激活应激蛋白;③多种生长因子与细胞膜特异性受体结合、激活，促进细胞增生和组织修复;④细胞骨架与小管结构的重建。