患者男性，37岁。主因浮肿、尿蛋白1年，血肌酐升高半年入院。患者1年前无诱因出现眼睑、双下肢浮肿，伴尿泡沫多，左腰阵发性酸痛，尿常规：蛋白(3+)，潜血(3+)，在当地医院化验检查24小时尿蛋白0.2克，半年前发现血尿素氮和血肌酐升高（具体数值不详），门诊查血压：160／110mmHg，呈轻度贫血貌，双下肢指凹性浮肿。-063-普通内科学

患者男性，37岁。主因浮肿、尿蛋白1年，血肌酐升高半年入院。患者1年前无诱因出现眼睑、双下肢浮肿，伴尿泡沫多，左腰阵发性酸痛，尿常规：蛋白(3+)，潜血(3+)，在当地医院化验检查24小时尿蛋白0.2克，半年前发现血尿素氮和血肌酐升高（具体数值不详），门诊查血压：160／110mmHg，呈轻度贫血貌，双下肢指凹性浮肿。

入院后应及时做哪些检查以明确诊断和指导治疗
A.
(来学网)血清ANA等自身抗体
B.
(来学网)血免疫球蛋白和补体
C.
(来学网)凝血五项
D.
(来学网)双肾CT
E.
(来学网)复查24小时尿蛋白定量
F.
(来学网)内生肌酐清除率
G.
(来学网)同位素肾图
H.
(来学网)血生化及外周血象
I.
(来学网)乙肝病毒学检查
J.
(来学网)双肾B超
查血白蛋白28克／升，临床诊断肾病综合征，拟进行经皮肾穿刺活检。你认为可能的病理类型是：
A.
(来学网)局灶节段性肾小球硬化
B.
(来学网)膜性肾病
C.
(来学网)微小病变型
D.
(来学网)膜增殖性肾炎
E.
(来学网)乙肝病毒相关性肾炎
F.
(来学网)系膜增生性肾炎
G.
(来学网)紫癜性肾炎
H.
(来学网)硬化性肾炎
I.
(来学网)手细血管内增生性肾炎
J.
(来学网)IgA肾病
患者入院后检查BUN13.56mmol/L、SCr276umol/L。患者出现肾功能不全的原因有哪些
A.
(来学网)贫血
B.
(来学网)病理类型决定
C.
(来学网)肾小管大量吸收蛋白、肾小管功能损伤
D.
(来学网)有效血容量下降，肾脏灌注不良
E.
(来学网)肾间质水肿
F.
(来学网)肾脏静脉主干血栓形成
G.
(来学网)肾小管蛋白管型阻塞形成腔内高压，肾小球滤过下降
H.
(来学网)药物性肾损害
I.
(来学网)高血压肾损害
J.
(来学网)合并感染
检查发现血补体C3低于正常，但IgG、IgA等免疫球蛋白未见异常。低补体血症常见于哪些肾炎
A.
(来学网)冷球蛋白血症
B.
(来学网)ANCA相关性小血管炎
C.
(来学网)狼疮性肾炎
D.
(来学网)膜增殖性肾炎
E.
(来学网)干燥综合征肾损害
F.
(来学网)乙肝病毒相关性肾炎
G.
(来学网)毛细血管内增生性肾炎
H.
(来学网)膜性肾病
I.
(来学网)IgA肾病
J.
(来学网)局灶节段性肾小球硬化
检查血胆固醇10.23mmol／L，甘油三脂4.30mmol／L。肾病综合征可能出现的并发症有哪些
A.
(来学网)电解质失调
B.
(来学网)营养不良
C.
(来学网)血栓、栓塞性合并症
D.
(来学网)贫血
E.
(来学网)高脂血症导致肾损害
F.
(来学网)肾实质性高血压
G.
(来学网)代谢性酸中毒
H.
(来学网)感染
I.
(来学网)急性肾功能不全
J.
(来学网)胰岛素抵抗
检查患者的凝血五项，FIB升高。哪种病理类型的肾病综合征最可能出现栓塞合并症：
A.
(来学网)局灶节段性肾小球硬化
B.
(来学网)膜性肾病
C.
(来学网)膜增殖性肾炎
D.
(来学网)微小病变性肾病
E.
(来学网)高血压肾损害
F.
(来学网)系膜增殖性肾炎
患者肾活检诊断膜增殖性肾炎。膜增殖性肾炎的免疫病理特征有哪些
A.
(来学网)致密物沉着病是属于Ⅱ型
B.
(来学网)致密物沉着病是属于Ⅲ型
C.
(来学网)双轨形成是Ⅰ型特征
D.
(来学网)双轨形成是Ⅱ型特征
E.
(来学网)双轨形成是基底膜分裂
F.
(来学网)双轨形成是由插入的系膜形成
G.
(来学网)补体Clq沉积见于Ⅰ型膜增殖性肾炎
H.
(来学网)内皮下电子致密物沉积是Ⅰ型特征
I.
(来学网)内皮下电子致密物沉积是Ⅱ型特征
J.
(来学网)分叶改变是由于系膜基质扩张所致
患者肾活检已诊断膜增殖性肾炎、肾病综合征。你认为应选择哪些方法和药物进行治疗
A.
(来学网)大量补充人血白蛋白
B.
(来学网)应用ACEI
C.
(来学网)大剂量激素长期应用
D.
(来学网)激素冲击治疗后中剂量维持
E.
(来学网)在已用环磷酰胺基础上联用霉酚酸酯
F.
(来学网)应用丙种球蛋白
G.
(来学网)加用环磷酰胺口服治疗
H.
(来学网)肾穿后立即用低分子肝素抗凝治疗
I.
(来学网)加用环磷酰胺冲击治疗
J.
(来学网)纠正贫血
患者在停用环磷酰胺冲击后加用二线免疫抑制剂霉酚酸酯。新一代免疫抑制剂骁悉（霉酚酸酯）的作用机制是
A.
(来学网)是选择性、非竞争性抑制淋巴细胞
B.
(来学网)非特异性抗炎
C.
(来学网)可抑制胞嘧啶核苷酸的经典合成
D.
(来学网)选择性抑制T淋巴细胞
E.
(来学网)可抑制鸟嘌呤核苷酸的经典合成
F.
(来学网)直接阻断B细胞和T细胞增殖
G.
(来学网)选择性抑制B淋巴细胞
H.
(来学网)是可逆性的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶(IMPDH)抑制剂
近年研究表明肾病综合征时大量补充白蛋白不仅不能纠正低蛋白血症，反而使肾小球蛋白滤过负荷增加，加重肾组织损伤。从细胞生物学层面认识白蛋白超负荷对肾组织的损害作用的分子机制进展是哪些
A.
(来学网)静脉注射白蛋白可引起肾组织蛋白质超负荷，但不会使足细胞功能异常
B.
(来学网)白蛋白是内皮细胞的存活因子
C.
(来学网)白蛋白分子量较大，不能通过近端肾小管上皮细胞间的细胞紧密连接(tight junction)进入肾间质被提取，而是通过受体依赖的吞饮途径被肾脏重吸收
D.
(来学网)糖基化白蛋白对肾小球内皮细胞无直接损害作用
E.
(来学网)白蛋白负荷可使足细胞丧失分化标志synaptopodin
F.
(来学网)肾小管上皮细胞对白蛋白的重吸收增加可能与其趋化因子表达上调有密切关系
G.
(来学网)Cubilin/megalin﹣笼型蛋白依赖的吞饮途径被摄入肾小管上皮细胞内
H.
(来学网)血浆蛋白成份通过肾小球血管壁是启动足细胞功能异常以及TGF﹣β1介导肾小球硬化的重要机理
I.
(来学网)Cubilin/megalin功能障碍使重吸收功能碱退而出现肾小管性白蛋白尿

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